Desarrollo de opacidades y desbalances de presión en el ojo
La persistencia de procesos inflamatorios mal controlados altera el metabolismo normal de las estructuras anteriores, acelerando de forma prematura la formación de cataratas debido a la opacidad del cristalino. Asimismo, el depósito de detritos celulares puede obstruir las vías naturales de drenaje del humor acuoso, provocando un aumento drástico de la presión que deriva en glaucoma secundario. Cuando el daño se extiende a las capas córneas, el cuadro clínico se complejiza al coexistir con una queratitis asociada que reduce la transparencia del tejido. Durante la fase activa de la enfermedad, las fluctuaciones del líquido intraocular impiden determinar con precisión errores refractivos estables como la miopía, la hipermetropía o el astigmatismo, obligando a posponer cualquier prescripción de anteojos. De igual modo, el sufrimiento de los músculos ciliares o los esfuerzos acomodativos anómalos pueden alterar la alineación de los ejes visuales, simulando un cuadro restrictivo de estrabismo.